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{{Infobox ICD
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| 01-BEZEICHNUNG = Asthma bronchiale
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| 02-BEZEICHNUNG = Vorwiegend allergisches Asthma bronchiale
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| 03-BEZEICHNUNG = Nichtallergisches Asthma bronchiale
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| 04-BEZEICHNUNG = Mischformen des Asthma bronchiale
| 05-CODE = J45.9
| 05-BEZEICHNUNG = Asthma bronchiale, nicht näher bezeichnet
}}
Das '''Asthma bronchiale''' (von ''). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung von en der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (''bronchiale Hyperreaktivität'' oder auch '''bronchiale Hyperreagibilität''') und die damit verbundene Entzündung. 5 % der Erwachsenen und 7 bis 10 % der Kinder leiden an Asthma bronchiale.

Wortherkunft

''Asthma'' ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung aus , welches wiederum selbst morphologisch unklar von einem indogermanischen Wortstamm *hma mit der Bedeutung ?atmen? abgeleitet zu sein scheint.essig, Meerzwiebelsauerhonig und Meerrettich als Emetika an. Die in der Antike verwendeten Therapeutika konnten einen Asthmaanfall nicht verhindern, sondern nur eine expektorierende Wirkung auslösen.

In der arabischen Medizin arbeitete lediglich Moses Maimonides am Asthma bronchiale und zwar verfasste er für den Emir von Damaskus Ali al-Malik al-Afdal Nur in Kairo die Schrift ''Tractatus contra passionem asthmatis'', in der er den Asthmaanfall genau beschrieb und Medikamente zur Behandlung vorschlug. Am meisten Wert legte er auf die Prophylaxe, in Form von diätetisch-hygienischen Maßnahmen.sirup, Hysoppulver, Trochisci aus Veilchen, Kardamomen, Coloquintenfrüchten und, aus seiner Sicht noch viel wichtiger, mit dem Ersatz seines Federbettes und -kissens durch ein stroh<nowiki />gefülltes Leinenkissen und einen Überwurf aus ungesponnener Seide. Die Zurückführung des Asthmas auf Allergene erkannten auch Santorio Santorio, Thomas Bartholin und Georg Agricola.

1648 erschien in Amsterdam en in ''De morbis artificum diatriba''.

Aufgrund der Annahme, dass Kaffee, bzw. später dann Coffein, das Phlegma im Körper austrocknet, nahm die Therapie mit Kaffee im Laufe der Zeit zu. Jakob Pahl entdeckte schließlich die atemanaleptische und bronchodilatorische Wirkung des Coffeins.

Johann Leopold Edlem von Auenbrugger entwickelte 1761 das Perkussionsverfahren und das Auskultationsverfahren. So konnten zu Beginn des 19. Jahrhunderts die verschiedenen Bronchialerkrankungen voneinander unterschieden werden. Auch konnte Laennec die These von Thomas Willis, dass es sich bei einem Asthmaanfall um ein krampfartiges Ereignis handelt, bestätigen. Josef Berson (1812?1902) traf dann die Unterscheidung von bronchialem zu kardialem Asthma und definierte das Bronchialasthma als eigenständige Krankheit.

1860 zeigte Henry Hyde Salter ausführlich auf, dass verschiedene Allergene, wie die von Katzen, Kaninchen und Heu ausgehenden, einen Asthmaanfall auslösen können.

untersuchte die Drogen ''Datura stramonium'' (Stechapfel), ''Hyoscyamus niger'' (Bilsenkraut) und ''Atropa Belladonna'' (Tollkirsche) und befand alle drei nützlich für die Asthmatherapie. So wurden sie einzeln oder als Mischungen verwendet. Auch Georg August Richter (1778?1832) und Josef Frank (1771?1842) verwendeten Solanaceen zur Behandlung des Asthmas. Meist wurden die Stängel getrocknet und zerkleinert und dann in der Pfeife angezündet. Die sogenannten Asthmazigaretten wurden mit der Zeit obsolet und von den Dosieraerosolen abgelöst. Zuerst brachte 1974 Boehringer Ingelheim eines auf den Markt, das Ipratropiumbromid enthielt und den Namen Atrovent trug. 2002 entwickelte Boehringer Ingelheim das langwirksame Tiotropium.

Albrecht Kossel hat 1888 die Substanz Theophyllin aus den Blättern der ''Camellia sinensis'' isoliert, die 1902 unter dem Namen Theocin von Byk Gulden auf den Markt gebracht wurde. 1908 hatte (geb.1882) dann das leichtlösliche Theophyllin-Ethyldiamin synthetisiert, welches als Euphyllin auf den Markt kam. David Israel Macht (1882?1961) und Giu-Ching Ting konnten Theophyllin zur Therapie weiterhin empfehlen und 1922 brachte Samson Raphael Hirsch (1890?1960) eine Mischung aus 1,3-Dimethylxanthin und Theobrominnatrium, genannt Spasmopurin, auf den Markt. 1936 wurde von Grüter die Verwendung von Theophyllin-Phenylethylbarbitursäure-Ethylendiamin bei akuten Asthmaanfällen beschrieben.

In Indien werden Schlangenkopffische auch zu einer zweifelhaften Therapie gegen Asthma eingesetzt und dabei mit einer Kräuterpaste gegessen. Die indische Regierung unterstützt die jährliche Zeremonie der Familie Bathini Goud in Hyderabad, an der rund 5000 Menschen teilnehmen, mit Sonderzügen.

Epidemiologie

daten zu ärztlich diagnostiziertem Asthma sind häufig inhomogen. Die Auswertung ein und derselben Datenquelle, des World Health Survey 2003 der Weltgesundheitsorganisation (WHO), führte in einem Fall zu einer Lebenszeitprävalenz bei Erwachsenen von 4,3 %,

Ursachen

Ursachen der verschiedenen Formen

Man unterscheidet das ''allergische (extrinsische) Asthma'' vom ''nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma''. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf. Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.

Allergisches Asthma

Das ''allergische exogene Asthma'' wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotrienen und Bradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englisch '''').

Für eine ?). Fast ein Viertel dieser Patienten entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.

Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.befunde für Asthma können in einer akuten Situation auftreten, wie eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle.

Veränderungen des .

Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist die Prüfung, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein Allergen oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich sind. Hierzu bedient man sich verschiedener Allergietests. Auch Provokationsversuche, beispielsweise gegen Arbeitsstoffe, können nötig werden. Bei allergisch bedingtem Asthma können sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen spezifischen IgE (Immunglobuline) und/oder eine Eosinophilie finden.

Ergänzende Untersuchungsmethoden wie die sogenannte '''FeNO'''-Messung (fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid) können eingesetzt werden, um das Ausmaß der Atemwegsentzündung beim allergisch bedingten Asthma zu bestimmen. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein wichtiger Botenstoff im Organismus, der natürlicherweise an unterschiedlichen Stellen im Körper entsteht. So wird NO beispielsweise vermehrt in den unteren Atemwegen von den die Bronchien auskleidenden Schleimhautzellen (Epithelzellen) gebildet. Die höchsten NO-Konzentrationen treten in den Nasennebenhöhlen auf, in den Bronchien ist die Konzentration geringer.

Um eine Probe des in den Bronchien gebildeten NO gewinnen zu können, muss die ausgeatmete Luft fraktioniert werden. Die Messung des sogenannten fraktionierten exhalierten NO (FeNO) wurde für die klinische Anwendung standardisiert

Studien belegen den Stellenwert der FeNO-Messung zur Diagnosesicherung und Prognose des Ansprechens auf inhalierbare Steroide.

Eine australische Studiengruppe konnte zeigen, dass bei regelmäßigem FeNO-Monitoring bei schwangeren Asthmatikerinnen das Risiko der Kinder, später ein frühkindliches Asthma zu entwickeln, reduziert war.

Einteilung in Schweregrade

Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:
{| class="wikitable left" style="text-align:center"
|+ Asthma-Schweregrade
|- class="hintergrundfarbe6"
! Bezeichnung
! Symptome
! FEV1 bzw. PEF
(in % des Sollwerts)
|-
| 1. intermittierend
| Tag: ? 1 × pro Woche
Nacht: ? 2 × pro Monat
| ? 80 %
|-
| 2. persistierend, leicht
| Tag: < 1 × täglich
Nacht: > 2 × pro Monat
| ? 80 %
|-
| 3. persistierend, mittelgradig || Tag: täglich
Nacht: 1 × pro Woche
| 60?80 %
|-
| 4. persistierend, schwer || Tag: ständig
Nacht: häufig
| ? 60 %
|}

Weiterhin unterscheidet man vom schweren Asthma das ''schwierige Asthma'':

Das ''schwierige Asthma'' ist gekennzeichnet durch den Krankheitsverlauf erschwerende Faktoren wie schlechte Compliance, psychosoziale Probleme, wiederholte Exposition gegen Schadstoffe und Allergene oder auch unbehandelte andere Erkrankungen.

Differenzialdiagnosen (Auswahl)

  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
  • Herzinsuffizienz (?Asthma cardiale?)
  • Rezidivierende Lungenembolien
  • Verlegung der Luftwege (z. B. Entzündung der , Pseudokrupp)
  • Vocal cord dysfunction (VCD)
  • Hyperventilations<nowiki />syndrom
  • Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis mit Lungenbeteiligung (z. B. eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (Churg-Strauss-Syndrom), Granulomatose mit Polyangiitis)

Therapie

Die Behandlung des Asthmas erfolgt überwiegend mit inhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe von Inhalatoren resp. Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Es werden eigene Patientenschulungen angeboten.

Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise

Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung von Haustieren, die ein Fell haben). Beim Asthma, das durch Milben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Hyposensibilisierung, auch ?spezifische Immuntherapie? (SIT) genannt, in Frage. Bei manchen Allergenen kann eine Atemschutzmaske Linderung bringen.

Die ''Deutsche Atemwegsliga'' empfahl 2013) Behandlungskonzept:

Dauermedikation (?Controller?)

  • Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):
    Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
  • Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma):
    Inhalation von niedrigdosierten, lokal wirksamen Glukokortikoiden (Budesonid, Beclometason, Fluticason, Mometason, Ciclesonid), eventuell oral ein Leukotrienrezeptor-Antagonist (Montelukast); die Alternative Mastzellstabilisatoren () ist nur in besonderen Fällen in der Therapie von Kindern und Jugendlichen in Betracht zu ziehen.
  • Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):
    ''Entweder'' Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung ''oder'' Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in niedriger Dosierung zusammen mit lang wirksamen ?2-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol oder Formoterol). Alternativ kann zu einem inhalativ wirksamen Glukokortikoid in niedriger Dosierung zusätzlich Montelukast oder Theophyllin oral gegeben werden
  • Stufe 4 (Schweres Asthma):
    Ein hoch dosiertes inhalatives Glukokortikoid zusammen mit einem lang wirksamen inhalierten ?2-Sympathomimetikum. In begründeten Fällen kann das inhalierte ?2-Sympathomimetikum durch Montelukast und/oder Theophyllin ersetzt werden.
  • Stufe 5 (Sehr schweres Asthma):
    Zusätzlich zu Stufe 4 sind hier oral gegebene Glukokortikoide (z. B. Prednisolon) oder bei allergischem Asthma Omalizumab (''Xolair''), ein anti-IgE-Antikörper, für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma indiziert. Bei Patienten mit schwerem Asthma mit erhöhter Anzahl der eosinophilen Granulozyten im Blut stehen derzeit die Antikörper Mepolizumab (''Nucala''), Reslizumab (''Cinqaero'') und Benralizumab (''Fasenra'') zur Verfügung, welche gegen Interleukin-5 gerichtet sind und hierdurch die eosinophile Entzündung hemmen. Eine weitere Therapieoption bei schwerem und sehr schwerem Asthma bronchiale stellt die ''bronchiale Thermoplastie'' dar, ein endoskopisches Verfahren, bei dem mittels hochfrequentem Strom die verdickte Bronchialmuskulatur direkt reduziert wird.

Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksame ?<sub>2</sub>-Sympathomimetika inhaliert werden (?Reliever?).

Beim ''allergischen'' Asthma wird bei Kindern zum Teil manchmal noch auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Eine wirksamere Therapie ist ein inhalatives Corticosteroid. Alle genannten Medikamente werden hauptsächlich zur Vorbeugung gegen Asthmaanfälle eingesetzt (?Controller?), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.

Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich eine psychosomatische Komponente vorliegt, können Psychotherapien teilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich das . Mediziner um Neil Thomson von der haben herausgefunden, dass sich die Lungenfunktion bereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Beenden des Rauchens lindern.

Ein möglicher Therapieansatz bei übergewichtigen Patienten könnte Intermittierendes Fasten bieten. Bei einer Studie mit Asthmatikern verbesserten sich die Symptome der Patienten durch diese Maßnahme signifikant. Der ''Peak Flow'' verbesserte sich innerhalb von drei Wochen nach dem Beginn des Fastens von durchschnittlich 335 l/min auf 382 l/min und blieb im Verlauf der Studie auf diesem Niveau. Der ASUI (''Asthma Symptom Utility Index'') der Patienten stieg parallel dazu ebenfalls an. Eine Reihe von Biomarkern für Entzündungen, wie beispielsweise TNF-? und BNDF, und oxidativem Stress, wie Nitrotyrosin, 8-Isoprostan und Carbonylproteinen (CP), waren im Blutserum der intermittierend fastenden Patienten deutlich reduziert.